De behandeling van psoriasis

Blijvende genezing van psoriasis is tot nu toe niet mogelijk. Behandeling richt zich op het onderdrukken van de klachten en symptomen, waardoor tegelijkertijd de kwaliteit van leven verbetert.

Er zijn verschillende soorten behandelingen:

• Een lokale (plaatselijke) behandeling met een zalf, crème of lotion van bijvoorbeeld corticosteroïden.Corticosteroïden hebben een ontstekingsremmende werking.
• Lichtbehandelingen zijn behandelingen met (kunstmatig) ultraviolet licht (UVB en UVA). Deze behandelingen betreffen het hele lichaam of delen ervan. De behandeling kan gecombineerd worden met een medicijn dat uw huid gevoeliger maakt voor licht.
• DMARD’s (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs), zoals methotrexaat, ciclosporine en retinoïden, zijn langzaam werkende ontstekingsremmers met verschillende werkingsmechanismen.
• Sinds meer dan tien jaar is er een nieuw type medicijnen beschikbaar, de zogenaamde biologicals. Voor psoriasis zijn 2 typen biologicals geregistreerd: TNF-a blokkers en een interleukine-remmer.

TNF-a en anti TNF-a behandeling

Anti-TNF-alpha geneesmiddelen behoren dus tot de groep biologicals. Een belangrijke schakel in de ontstekingsreactie is Tumor Necrose Factor-alpha (TNF-a). TNF-a is een eiwit dat gemaakt wordt door ontstekingscellen en een centrale rol speelt bij het ontstaan van ontstekingen. Patiënten met ontstekingsziekten hebben meer TNF-a in hun bloed dan gezonde mensen en bij ontstoken gewrichten zit meer TNF-a in de gewrichtsvloeistof dan bij gezonde gewrichten. Bij patiënten met reumatoïde artritis blijkt de ernst van de ontsteking nauw samen te hangen met de hoeveelheid TNF-a in gewrichtsvloeistof. Patiënten met de ziekte van Crohn hebben meer TNF-a in hun bloed en in de darmwand. Chronisch verhoogde concentraties van TNF-a in het bloed geven overal in het lichaam een verhoogde neiging tot ontsteking. Dit resulteert in afbraak van (spier) eiwitten en verlies van eetlust en gewichtsverlies, waardoor de patiënt verzwakt. De ontdekking van het belang van TNF-a bij ontstekingsprocessen heeft geleid tot de ontwikkeling van geneesmiddelen die de werking van TNF-a tegengaan. TNF-a kan worden uitgeschakeld door antilichamen, waardoor het ontstekingsproces stopt. Antilichamen zijn eiwitten die het lichaam aanmaakt tegen ziekteverwekkers. Ze binden zich specifiek aan TNF-a in het bloed en aan de cellen die TNF-a produceren. Hierdoor wordt het teveel aan TNF-a geneutraliseerd en onwerkzaam gemaakt.

Er zijn inmiddels drie zogenaamde TNF-alpha blokkers beschikbaar die bij psoriasis worden toegepast: adalimumab (Humira), etanercept (Enbrel), en infliximab (Remicade).

Interleukines

Net als de TNF-blokkers is de interleukine-remmer ustekinumab (Stelara) ook een biological, maar ustekinumab richt zich tegen de ontstekingseiwitten interleukine-12 en -23 (IL-12 en IL-23) en niet tegen TNF. Deze 2 interleukines spelen een rol in de afweerfunctie van het lichaam. Een abnormale regulatie van IL-12 en IL-23 is geassocieerd met allerlei ontstekingsaandoeningen, waaronder psoriasis. Ustekinumab bindt aan IL-12 en IL-23 en verhindert daarmee dat zij bepaalde ontstekingscellen activeren. Men denkt dat ustekinumab op die manier de processen onderbreekt die belangrijk zijn bij het ontstaan van psoriasis.